БУРОЕ УПЛОТНЕНИЕ ЛЕГКОГО

БУРОЕ УПЛОТНЕНИЕ ЛЕГКОГО, бурая яндурация легких, induratio fusca pulmo-num, наступает в результате длительного венозного застоя крови в малом кругу кровообращения; чаще всего наблюдается при пороках клапанного аппарата левого сердца, при чем на первом месте нужно поставить стенозы левого атрио-вентрикулярного отверстия. Кроме того, причиной венозного застоя крови в легком может быть длительная мышечная недостаточность (функциональная) сердца дегенеративного или кар-диосклеротического происхождения. М а-кроскопически при буром уплотнении легкого отмечается равномерное уплотнение ткани легкого и желтовато-ржавая или буроватая окраска последней. В ярко выраженном случае эта ржавая окраска может иметь пятнистый характер и совпадает с аиатомич. рисунком лобулярного (дольчатого) строения легких. Уплотнение ткани легкого (как это видно ниже) связано с утолщением соединительнотканной стромы легкого, а ржаво-буроватая окраска—со значительным отложением пигмента гемо-глобиногенного происхождения (гемосиде-рина).Микроскопически в легком в этих случаях находят сужение просветов альвеол и утолщение альвеолярных перегородок. Капиллярная сеть растянута, переполнена кровью и выпячивается в просвет альвеол [см. отдельную табл. (т. III, ст. 531—532), рис. 2]. В полости альвеол находят десквамированный (слущившийся) альвеолярный эпителий, содержащий в себе в различных количествах зернистый желтовато-бурый пигмент (гемосидерин) и эритроциты. Последние также обнаруживаются и в свободном состоянии в полости альвеол; нек-рые из них хорошо красятся, другие же, лишенные НЬ, превращаются в слабокрася-щиеся «тени» эритроцитов. Альвеолярный эпителий бывает сплошь забит гемосидери-ном; тогда он имеет крупные размеры (макрофаги). У таких б-ных эти клетки легко обнаруживаются в мокроте; они известны под обозначением «сердечных клеток», или «клеток сердечных пороков» (Herzfehlerzel-len). Клетки с гемосидерином местами могут сплошь заполнять просветы альвеол и давать «ржавую пятнистость». Отводящие лимф, сосуды и лимфатич. железы содержат много гемосидерина. — Патогенез Данного страдания прост и всецело связан с застоем венозной крови в легких, благодаря которому наступают мелкие кровоизлияния (диапедез) эритроцитов в полость альвеол. Последние поглощаются альвеолярным эпителием и распадаются, а НЬ превращается в железо-содержащий пигмент гемосидерин (как продукт внутриклеточной переработки НЬ). Часть свободно лежащих эритроцитов в полости альвеол теряет НЬ (гемолизи-руется) и распадается. Тот же венозный застой ведет к хрон. отеку легкого и разрастанию, склерозу соединительнотканной стромы легкого. При помощи реакции на железо (на берлинскую лазурь) можно легко обнаружить эти залежи гемосидерина в легком. Наряду с этим, при указанной реакции нередко обнаруживается пропитывание коллоидным железом эластической стромы легкого и его сосудов, что указывает на освобождение иной раз значительного количества железа при внеклеточном гемолизе эритроцитов в легком. Это пропитывание нестойкое, и, повидимому, в дальнейшем коллоидное железо удаляется из легкого ЛИМфоЙ И кровообращением.          В. Талалаев.